Морфология мочевого пузыря у пациентов с синдромом боли в мочевом пузыре варьирует от терминальной стадии поражения мочевого пузыря, при которой он представляет собой фиброзный пузырь небольшой емкости, формирующийся в результате длительного воспаления всех слоев мочевого пузыря (панцистит), до абсолютно нормального мочевого пузыря. Это самая большая проблема в описании этой клинической единицы, и поэтому было принято считать, что она представляет собой гетерогенный конгломерат. Для удобства описания мы можем рассмотреть практическую классификацию этого клинического состояния как воспалительного или невоспалительного ИЦ / СБМП

A) Воспалительный ИЦ / СБМП

Мочевой пузырь является органом-мишенью для воспаления, и воздействие медиаторов воспаления очевидно при гистологических исследованиях. Были задокументированы гистологические признаки воспаления во всех слоях мочевого пузыря с преобладанием тучных клеток в детрузорном слое мочевого пузыря. Была попытка поставить диагноз на основании количества тучных клеток, видимых в поле зрения при большом увеличении, но от нее отказались из-за низкой чувствительности и специфичности.

Этиопатогенез этой группы (с воспалительным процессом) пациентов имеет различные возможные механизмы, которые обсуждаются в следующих частях:

a) Инфекции, вызванные микроорганизмами, которые не дают роста на питательных средах, были одной из самых ранних и передовых рассмотренных теорий. Сюда были включены организмы без определенной клеточной стенки, такие как микоплазма. Электронно-микроскопические исследования и полимеразная цепная реакция не выявили никаких признаков присутствия микроорганизмов в слоях мочевого пузыря. Различные клиницисты применяли циклические курсы антибиотиков широкого спектра действия, таких как доксициклин, макролиды и т. д., в течение периодов от нескольких недель до месяцев. Однако они не увенчались успехом.
b) Аутоиммунный процесс. Является фактом, что у многих из этих пациентов есть сопутствующие заболевания, такие как бронхиальная астма. Наличие слоев плазматических клеток, Т-лимфоцитов и скоплений В-лимфоцитов в слоях детрузора в лучшем случае является косвенным свидетельством аутоиммунного феномена, приводящего к панциститу.

c) Дефектный уротелий. Уротелий представляет собой многослойный эпителиальный барьер, который разделяет гипертоническую мочу со всеми ее составляющими с одной стороны и нормальные физиологические ткани – с другой. Способность накапливать гипертонический раствор (мочу) без повреждения нормальных тканей обусловлена уникальной структурой уротелия, который представляет собой многослойный переходный эпителий, покрытый слоем сложных молекул, называемых протеогликанами. Эти молекулы имеют белковый конец и углеводный конец. В совокупности они известны как гликозаминогликановый слой или ГАГ-слой. К природным ГАГ относятся, в частности, гепарин, хондроитинсульфат, гиалуроновая кислота и кератинсульфат. Повреждение этого уротелиального барьера приводит к проникновению растворенных веществ мочи в субуротелиальный слой и слой детрузора, что приводит к воспалению и, как следствие, болезненным симптомам раздражения. Повреждение уротелиального барьера проявляется в потере слоя ГАГ, что видно при электронно-микроскопических исследованиях. Существует либо дефицит, либо трудности в восстановлении этого слоя ГАГ, что приводит к патогенетической цепочке ИЦ / СБМП. Пористый уротелий также может быть следствием нарушения пролиферации уротелиальных клеток, вызывающего разрывы в плотных соединениях самого поверхностного слоя. В моче этих пациентов была выявлена повышенная концентрация антипролиферативного фактора (APF)

d) Мочевые токсины. Было высказано предположение, что эти пациенты выделяют с мочой некоторые токсины, которые ответственны за инициирование и сохранение воспаления в слоях мочевого пузыря. Было выделено термолабильное низкомолекулярное вещество, но на сегодняшний день его роль не была подтверждена.
e) Нейрогенное воспаление. Обычно именно воспаление вызывает боль, но в данной ситуации именно боль вызывает воспаление. Афферентные нервы, передающие болевые ощущения, могут иметь антидромную проводимость, и эти волокна могут выделять вещество Р и нейрокинин А, которые являются инициаторами воспаления

f) Диетические составляющие. Некоторые диетические компоненты могут оказывать неблагоприятное воздействие на уротелий. Это может привести к обострению ранее существовавшего инсульта уротелия. Вполне возможно, что некоторые диетические компоненты, если их принимать в течение длительного времени, могут истощить здоровый уротелиальный слой.

B) Невоспалительный ИЦ / СБМП

a) Нейропластичность. Афферентные нервы, передающие болевые ощущения (волокна С), проходят через задние рога спинного мозга, откуда информация передается по восходящим путям в кору головного мозга в виде неприятного ощущения. Если болезненное ощущение повторяется, как это может произойти из-за инфекционного цистита, клетки заднего рога передают сообщения в кору головного мозга, фактически не получая никакой информации от периферических афферентных нервов. Эти процессы опосредуются специфическим нейромедиатором, известным как N-метил-D аспартат (NMDA). Такое восприятие боли, основанное на предшествующей сенсибилизации, при отсутствии какого-либо периферического афферентного воздействия, называется нейропластичностью.

b) Перекрестная сенсибилизация. Несколько висцеральных органов иннервируются одним сегментом спинного мозга. В результате возникают висцеро-висцеральные болевые ощущения. Это происходит с толстой кишкой, маткой и придатками, а также с мочевым пузырем.

c) Дисфункция тазового дна. Спазм мышц тазового дна из-за тревоги, расстройства поведения, злоупотребления психоактивными веществами, травматического опыта в прошлом и т. д. может привести к несогласованному или дисфункциональному мочеиспусканию. Это может вызвать боль из-за спазма мочепузырного треугольника и скелетного сфинктера. Характерный ток мочи подобен току при натуживании из-за непроходимости. Общая клиническая картина может быть аналогична воспалительному ИЦ / СБМП

d) Нервная нагрузка. Было обнаружено, что у людей, которые постоянно находятся в состоянии какого-либо стресса, боль ощущается как исходящая из мочевого пузыря. Было обнаружено, что мочевой пузырь этих людей увеличивает плотность симпатических нервных волокон.